| 摆脱亡灵（四） |
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巨噬细胞那“惯于挑衅”的本性，或许能解释为什么有些细胞能找到抗拒它的办法。比如，健康的细胞就会主动挡开巨噬细胞。当健康的白细胞经过巨噬细胞时，后者会把前者抓住，但很快便松手。而当濒死的白细胞经过时，巨噬细胞却会将它抓住不放。据分析，巨噬细胞之所以会“乱抓人”，是因为白细胞和巨噬细胞的表面都有一种叫作CD31的蛋白质，它们会互相结合。人们早就发现，CD31能把白细胞推过一层又一层的细胞，最终送到受感染区域，因此它会把巨噬细胞推离健康的白细胞就不足为怪。有人把CD31比喻成瑞典电影明星格丽泰·嘉宝。在一部电影中，习惯独居的嘉宝有一句相当符合她个性的著名台词：“我不喜欢别人打扰!”
可是，当细胞濒死时，其表面的CD31却会一反常态地与巨噬细胞结合。是什么原因促使“嘉宝”变得不再像从前了呢？很可能是因为：当细胞踏上死亡之路时，CD31的性质也随之改变。但究竟发生了什么改变？目前还不清楚。
聚会没完
尽管对生物体清理其内部濒死细胞的细节情况还很不清楚，但这方面研究的医学意义却正在变得越来越明显。在英国，甚至已出现了这样一家生物技术公司，它专门开发针对病情来加速或延缓凋亡细胞清除过程的新疗法。
适当地处置濒死的细胞，对控制炎症具有十分重要的意义。首先，如果巨噬细胞能在濒死的细胞死亡、爆裂之前就将后者吞掉，就能彻底阻止炎症的发生。其次，巨噬细胞在吞食细胞“尸体”时会分泌一些化学物质，这些物质能抑制其他参与制造炎症的免疫细胞。
胞囊纤维化是一种令人非常痛苦的疾病，其患者的肺部会因慢性炎症而充满黏液。现在看来，该病的起因也许正是没有把那些已死亡的细胞很好地清理掉。此病患者排出的痰中，凋亡细胞数量异常之高。病人肺部有大量能破坏蛋白质的酶，所以巨噬细胞就可能看不见那些凋亡细胞，因为巨噬细胞的蛋白质受体一旦被破坏，就无法辨识由凋亡细胞表面的磷脂丝氨酸发出的“吃掉我吧”信号。
上述发现暗示，磷脂丝氨酸或者携带着它的细胞也许能在控制炎症方面发挥作用。目前，在这方面已进行了一项实验：在老鼠肺部引发炎症，然后向发炎部位注入携带着磷脂丝氨酸的凋亡细胞，结果炎症消失得比不注入凋亡细胞或注入不含磷脂丝氨酸的凋亡细胞都快。一旦进行人体试验并获得成功，就将带来一场前所未有的医疗变革。
直到最近，许多人都认为针对生物体如何处理濒死细胞这一题目而进行的研究是单调乏味的，就好比是研究那些在新年狂欢结束后的纽约时代广场上打扫卫生的清洁工们。但是现在，越来越多的证据表明：狂欢过后，聚会并未结束，因为－－“捡垃圾”的重要性并不亚于“狂欢”。 |
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