| 染色体端点上发现长寿线索（三） |
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正常人体细胞的分裂次数在70次和100次之间，而每一次分裂，细胞都会从染色体的两端丧失大约50个端粒体符号。在端粒体完全消失之前，夹在其间的染色体开始扭曲、变黏，并以这种扭曲的形状将自己与其他染色体连结在一起，直到最后细胞死亡。
科学家们仍在试图弄清：是否是端粒的逐渐遗失引起细胞的衰老和死亡，抑或细胞的衰老和死亡只是时间偶然的产物。
一些科学家相信，细胞的老化并非由端粒的退化所导致，就如同灰头发并不是由整个人体的衰老而引起的一样。科学家们正在期待着能有相反的证据。
与格瑞德博士合作的卡尔文·B·哈利博士相信，在不久的将来，人类将会获得这样的证据。在对实验室器皿中的细胞繁殖进行研究时，他和其他研究人员发现，在细胞耗尽了规定的时间之前，萎缩的端粒能够使染色体保持稳定状态，而不是以一种渐进的、零碎的方式崩溃。他指出，这并不是巧合，而是那些极短的端粒在以某种方式发信号给细胞中的其他分子，使其停止细胞分裂，为死亡做准备。
卡尔文·B·哈利博士说：“在细胞非常接近它们的生命期限之前，染色体的遗传稳定性仍然保持在正常状态。到达生命期限时，染色体畸变发生戏剧性增加。这表明了端粒作为细胞生命时钟的特殊职能。”
他又指出，染色体尖端与细胞老化之间的这种关系又不是十分可靠的，因此，神奇的端粒抗衰老药剂不可能很快出现。
对端粒以及癌症的研究是大有可为的。除了相信在癌症晚期有阻止畸变端粒酶的可能性外，研究人员还相信，能够应用端粒的研究来治疗早期肿瘤。得克萨斯州旧金山癌症治疗研究中心的布雷德福·文特尔博士正在研究一种救治染色体的办法，来修复那些由于辐射或其他环境侵袭而引起损坏的染色体。
正如科学家们所看到的那样，一个损坏了的染色体很有可能与那些不该相遇的染色体片断进行错误的重组。这种损害经常导致细胞死亡，而且，错误的染色体片断频繁地重组，将使癌症基因得到激活，从而产生恶性肿瘤。
文特尔博士和他的同事们通过对东欧大鼠细胞的研究，试图弄清人工端粒能否被应用于损坏了的染色体，而阻止它们与错误的遗传基因搭档进行危险的交往。他们发现，大量释放携带分子信息TTAGG的细胞，人们就能够抢在染色体发生危险的重组之前全面取代破碎的片断。文特尔指出，这种方法对于那些有着易受癌症感染体质的人来说是非常有用的，有这种体质的人的染色体有损坏的倾向，因此，他们需要分子修复。
这种方法能否对病人起作用仍有待证明。现在，对端粒的研究又为人们提供了另外一个生动的证明，即细胞的死亡及其恶性生长是如何紧密交错在一起的，两者非此即彼，迟早会来临。
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